OCORRE QUANDO A TAXA DE CAPTAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS HEPÁTICOS A PARTIR DO PLASMA E A SÍNTESE DE NOVO DE ÁCIDOS GRAXOS É MAIOR DO QUE A TAXA DE OXIDAÇÃO E EXPORTAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS (COMO TRIGLICÉRIDES NO VLDL). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Sobrepeso, obesidade – 0besidade intra-abdominal e periférica sem controle, nessas condições, uma quantidade excessiva de triglicerídeos intra-hepáticos representa um desequilíbrio entre interações complexas de eventos metabólicos.
A presença de esteatose está associada a uma constelação de alterações adversas no metabolismo de glicose, ácidos graxos e lipoproteínas. É mais provável que anormalidades no metabolismo de ácidos graxos, em conjunto com tecido adiposo, hepático e inflamação sistêmica, sejam fatores-chave ou efeito gatilho envolvidos no desenvolvimento de resistência à insulina, dislipidemia (colesterol total, HDL – colesterol, (bom colesterol), LDL – colesterol, mau colesterol, MAX – LDL -colesterol mais comum em diabéticos graves tipo 2, VLDL – colesterol, uma proporção entre triglicérides e colesterol total) e outros fatores de risco cardiometabólicos associados com doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD).
A obesidade está associada a um espectro de anormalidades hepáticas, conhecidas como doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD), caracterizada por aumento do conteúdo de triglicerídeos intra-hepáticos (i.e. esteatose) com ou sem inflamação e fibrose (i.e. esteatohepatite).
Normalmente, pela evolução e descobertas recentes que não eram conhecidas, esses mecanismos adquiriram uma importância vital que ainda precisa de complementação, mas aumentou de forma relevante nossa responsabilidade nas considerações do que realmente significa um descontrole na obesidade, coisa que não era levada a sério até muito pouco tempo atrás, onde se considerava a gordura acumulada em diversos órgãos apenas um acúmulo de substâncias energéticas incômodas, mas hoje sabemos que a gordura em qualquer órgão possui um mecanismo secretor complexo, extremamente perigoso para animais e humanos, produtor de um universo imenso de hormônios com importância significativa a começar pelo fígado, doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD).
A NAFLD tornou-se um importante problema de saúde pública devido à sua alta prevalência, potencial progressão para doença hepática grave e associação com anormalidades cardiometabólicas graves, incluindo diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome metabólica e doença coronariana.
Além disso, a presença de NAFLD está associada a um alto risco de desenvolver DM2, dislipidemia (concentrações plasmáticas elevadas de TG e / ou HDL colesterol) e hipertensão. O objetivo é mostrar que existem fatores mais profundos do que simplesmente tentar perder peso de forma incorreta e não levar em consideração as interligações complexas e profundas que estão associadas a fisiologia, metabolismo e clínicas de humanos, e suas consequências.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Marchesini G, Bugianesi E, G Forlani, Cerrelli F, H Lenzi, Manini R, et al. Fígado gordo não alcoólico, esteato-hepatite e síndrome metabólica. Hepatologia. 2003; 37 : 917-923; Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, et al. A história natural da doença hepática gordurosa não-alcoólica: um estudo de coorte baseado na população. Gastroenterologia. 2005; 129 : 113-121; Hoyumpa AM, Jr, Greene HL, Dunn GD, Schenker S. fígado gorduroso: considerações clínicas e bioquímicas. Am J Dig Dis. 1975; 20 : 1142-1170; Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Concepção e validação de um sistema histológico de pontuação para a doença hepática gordurosa não alcoólica. Hepatologia. 2005; 41 : 1313-1321; Petersen KF, Dufour S, Feng J, Befroy D, Dziura J, Dalla Man C, et al. Aumento da prevalência de resistência à insulina e de doença hepática gordurosa não-alcoólica em homens asiáticos-indianos. Proc Natl Acad Sci US A. 2006; 103 : 18.273-18.277; LS Szczepaniak, Nurenberg P, Leonard D, Browning JD, Reingold JS, Grundy S, et al. Espectroscopia de ressonância magnética para mensuração do conteúdo de triglicerídeos hepáticos: prevalência de esteatose hepática na população em geral. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 288 : E462-468; Korenblat KM, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. fígado, músculo e tecido adiposo Acção Tissue insulina está diretamente relacionada à intra-hepática triglicérides conteúdo em indivíduos obesos. Gastroenterologia. 2008; Ruhl CE, Everhart JE. Determinantes da associação de sobrepeso com elevação da atividade da alanina aminotransferase sérica nos Estados Unidos. Gastroenterologia. 2003; 124 : 71-79; Marcos A, Fisher RA, Ham JM, Olzinski AT, Shiffman ML, Sanyal AJ, et al. Seleção e resultado de doadores vivos para transplante de lobo direito de adulto para adulto. Transplantação. 2000; 69 : 2410-2415; Hilden M, Christoffersen P, Juhl E, Dalgaard JB. Histologia do fígado em uma população "normal" - exames de 503 acidentes fatais consecutivos. Scand J Gastroenterol. 1977; 12 : 593-597; Lee RG. Esteatohepatite não alcoólica: estudo de 49 pacientes. Hum Pathol. 1989; 20 : 594-598; Gholam PM, Kotler DP, Flancbaum LJ. Patologia do fígado em pacientes mórbidamente obesos submetidos a cirurgia de bypass gástrico de Roux-en-Y. Obes Surg. 2002; 12 : 49-5; Romeo S, Kozlitina J, Xing C, Pertsemlidis A, Cox D, Pennacchio LA, et al. A variação genética no PNPLA3 confere susceptibilidade à doença hepática gordurosa não alcoólica. Nat Genet. 2008; 40 : 1461-1465.
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